(EBVI) est l’une des maladies infectieuses humaines les plus courantes. Les anticorps (Abs) contre le virus d'Epstein-Barr (EBV) sont présents chez 60 % des enfants au cours des deux premières années de la vie et chez 80 à 100 % des adultes. L'incidence de la forme aiguë d'EBVI (EBVI) dans différentes régions du monde varie de 40 à 80 cas pour 100 000 habitants. La forme chronique de l'EBVI (CHEBVI) se développe chez 15 à 25 % des individus après l'EBVI. Le rôle de l'EBV dans le développement de néoplasmes malins, de maladies auto-immunes et du syndrome de fatigue chronique a été établi. Tout cela indique la pertinence du problème de l’EBVI.

L'EBV, découvert en 1964 par M. Epstein et Y. Barr, appartient aux virus de l'herpès γ. L'EBV possède 3 antigènes : capside (VCA), précoce (EA) et nucléaire (EBNA). Le caractère unique du processus pathologique de l'EBVI est déterminé par la capacité de l'EBV à transformer les lymphocytes B, sa persistance à vie dans le corps humain, l'induction d'un état d'immunodéficience secondaire (IDS), les réactions auto-immunes et les tumeurs malignes.

La source de l'infection par l'EBV réside dans les patients présentant des formes manifestes et asymptomatiques. 70 à 90 % des personnes atteintes d’EEBVI ont excrété le virus au cours des 1 à 18 mois suivants. Voies de transmission de l'EBV : aéroportée, contact domestique, parentérale, sexuelle, verticale. L'OEBVI se caractérise par une recrudescence épidémique une fois tous les 6 à 7 ans, le plus souvent enregistrée entre 1 et 5 ans, en groupes organisés.

La porte d'entrée de l'EBV est la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures : le virus pénètre dans le tissu lymphoïde, infecte les lymphocytes B, l'activation polyclonale des lymphocytes B se développe, la dissémination de l'agent pathogène au sein des lymphocytes B, la synthèse d'anticorps (Ab ) en réponse à une stimulation antigénique est réduite. L'EBV affecte principalement les organes lymphoïdes (amygdales, foie, rate).

L'étape suivante est la formation d'un clone de cellules CD8 cytotoxiques sensibilisées, la synthèse séquentielle d'Abs en antigènes VCA, EA et EBNA du virus. En raison d'une violation de la réponse immunitaire, de l'activité fonctionnelle des facteurs de résistance innés (neutrophiles, macrophages, cellules NK, système interféron), un IDS secondaire se forme.

Le statut immunitaire de 109 patients atteints d'OEBVI âgés de 5 à 14 ans dans notre travail a révélé des signes d'activation de la composante lymphocytaire T du système immunitaire - une augmentation du nombre de lymphocytes T (CD3), de lymphocytes T cytotoxiques (CD8 ), cellules présentant des marqueurs d'activation tardive (HLA-DR) ; activation polyclonale des lymphocytes B - une augmentation du nombre de cellules CD20, d'immunoglobulines (Ig) IgA, IgM, IgG, complexes immuns circulants (CIC). Des signes de suppression du système immunitaire ont été observés : niveaux normaux de cellules T auxiliaires (CD4), diminution de l'indice immunorégulateur CD4/CD8, du nombre de cellules NK tueuses naturelles (CD16) et augmentation de la préparation des immunocompétents. cellules pour l'apoptose (CD95). Une activation du métabolisme des neutrophiles dépendant de l'oxygène et une réduction de ses capacités d'adaptation ont été observées.

Chez un tiers des enfants examinés (33,9 %), l'EEBVI s'est manifestée sous la forme d'une infection mixte par le cytomégalovirus (CMV) et les virus de l'herpès simplex de types 1 et 2 (HSV-1, HSV-2). Lors de l'examen bactériologique des frottis de l'oropharynx, 41,3 % des patients isolés Streptocoque (S.) viridans, 11,9% - Candida albicans, 8,2% - Staphylococcus (Staph.) épidermidis, 6,4% ont S. pyogènes, 2,7% - Klebsiella (Kl.) pneumoniae, 41,3 % avaient une association de bactéries. 43,1 % des patients présentaient des marqueurs sérologiques de la forme active et 30,3 % présentaient une mycoplasmose.

Les conséquences suivantes de l'EBVI sont possibles : infection latente, EBVI, IDS, cancer, maladies auto-immunes, . La transition vers CHEBVI est associée à un complexe de facteurs défavorables dans les périodes pré-, intra- et postnatales, à une perturbation de la régulation neuro-immune-endocrinienne et à une prédisposition génétique.

Notre examen de 60 enfants âgés de 5 à 14 ans atteints de CEBVI a montré que dans ce groupe 86,7 % des mères avaient des antécédents obstétricaux chargés ; Chez 83,3 % des enfants, des pathologies périnatales et postnatales du système nerveux central, des organes ORL, etc. ont été détectées.

Le statut immunitaire des patients atteints de CHEBVI a révélé une augmentation de la teneur en antagoniste de l'interleukine-1 (IL-1RA), une activation insuffisante des cellules immunocompétentes (diminution du HLA-DR) et une augmentation de leur préparation à l'apoptose (augmentation du CD95). Il y avait une perturbation de l'activité fonctionnelle des cellules T auxiliaires de type 1 (Th1) (diminution des taux d'interféron γ (IFN γ)) ; diminution du pool total de cellules T (CD3), du nombre de lymphocytes dotés de récepteurs pour l'IL-2 (CD25) et les cellules NK (CD16) ; la teneur en lymphocytes CD8 cytotoxiques a été augmentée. La persistance des marqueurs de réplication de l'EBV pendant une longue période dans ce groupe indique une violation de l'élimination du virus ; Parallèlement, une augmentation de l'activité fonctionnelle des Th2, une activation polyclonale des lymphocytes B (CD20), une augmentation de la teneur en IgA, IgM, IgG, CEC, une diminution du niveau de facteur chimiotactique des neutrophiles (IL- 8), et une modification de leur métabolisme a été constatée.

Les troubles du statut immunitaire ont conduit à l’activation d’infections opportunistes de la microflore, virales et fongiques. Dans le spectre microbien de la muqueuse oropharyngée des patients atteints de CHEBVI, S. viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staphylocoque. Épidermidie (25%), S. pyogènes (20%), Kl. Pneumonies(8,4 %), association bactérienne (41,7 %) ; 28,3 % présentaient des marqueurs sérologiques de la forme active de la chlamydia, 26,7 % présentaient une mycoplasmose. Chez 90 % des patients, la maladie s'est présentée sous la forme d'une infection mixte impliquant : EBV + CMV, EBV + HSV-1, HSV-2.

Classification. Il n'existe pas de classification généralement acceptée de la maladie ; Nous recommandons d'utiliser la classification de travail de l'EBVI que nous avons développée.

• Par période d'apparition : congénitale, acquise.
• Forme : typique (mononucléose infectieuse), atypique : effacée, asymptomatique, viscérale.
• Par gravité : léger, moyen, lourd.
• Selon l'évolution : aiguë, prolongée, chronique.
• Par phase : actif, inactif.
• Complications : hépatite, rupture splénique, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite, myocardite, sinusite, otite, anémie hémolytique, thrombocytopénie, neutropénie, pancréatite, etc.
• Infection mixte.

Exemples de diagnostic :

1. Basique: EBVI acquis, forme sévère typique (), évolution aiguë, phase active. Âne:
2. Basique: EBVI acquis, forme viscérale (méningoencéphalite, hépatite, néphrite), évolution chronique sévère, phase active. Âne: insuffisance hépatique-rénale aiguë. Comp.: Chlamydia respiratoire (,).

Tableau clinique de l’EBVI aiguë a été décrit pour la première fois par N.F. Filatov (1885) et E. Pfeiffer (1889). La période d'incubation dure de 4 jours à 7 semaines. Le complexe complet des symptômes est formé par 4 à 10 jours de maladie.

Nous avons examiné 109 enfants atteints d'OEBVI. Chez la plupart des patients, la maladie débute de manière aiguë, avec une augmentation de la température corporelle et l'apparition de symptômes d'intoxication ; moins souvent, une apparition progressive est observée : pendant plusieurs jours, il y a un malaise, une faiblesse, une léthargie et une perte d'appétit. La température corporelle est subfébrile ou normale. Aux 2-4ème jours de maladie, la température atteint 39-40°C ; la fièvre et les symptômes d'intoxication peuvent persister pendant 2 à 3 semaines ou plus.

La lymphadénopathie généralisée est un symptôme pathognomonique de l'EBVI et se manifeste dès les premiers jours de la maladie sous la forme de lésions systémiques de 5 à 6 groupes de ganglions lymphatiques (LN), avec une augmentation prédominante allant jusqu'à 1 à 3 cm de diamètre. les LN cervicales antérieures et postérieures, sous-maxillaires. Les LN sont légèrement douloureuses à la palpation, ne sont pas fusionnées entre elles ni avec les tissus environnants et sont disposées sous la forme d'une « chaîne » ou d'un « paquet » ; visible en tournant la tête, donnant au cou un contour « festonné ». Parfois, les tissus mous sont pâteux au-dessus des ganglions lymphatiques hypertrophiés.

- le symptôme le plus courant et le plus précoce de l'OEBVI, accompagné d'une hypertrophie des amygdales au degré II-III. Le motif lacunaire est accentué par l'infiltration du tissu des amygdales ou lissé par la lymphostase. Sur les amygdales, il y a des plaques de couleur blanc jaunâtre ou gris sale en forme d'îlots et de rayures. Ils sortent des interstices, ont une surface rugueuse (rappelant la dentelle), s'enlèvent facilement sans saignement, se frottent et ne coulent pas dans l'eau. Il existe un écart entre la taille de la plaque et le degré d’hypertrophie des ganglions lymphatiques régionaux. Avec la nature fibrineuse-nécrotique des plaques, si elles s'étendent au-delà des amygdales, un diagnostic différentiel avec diphtérie est nécessaire. Les plaques sur les amygdales disparaissent généralement après 5 à 10 jours.

Des signes d'adénoïdite sont retrouvés chez la grande majorité des patients. Il y a une congestion nasale, des difficultés à respirer par le nez, des ronflements avec la bouche ouverte, surtout pendant le sommeil. Le visage du patient prend un aspect « végétations adénoïdes » : gonflements, paupières pâteuses, arête du nez, respiration bouche ouverte, lèvres sèches.

L'hépatomégalie peut être détectée dès les premiers jours de la maladie, mais elle est plus souvent détectée au cours de la deuxième semaine. La normalisation de la taille du foie se produit dans les six mois. Chez 15 à 20 % des patients, l'hépatite se développe comme une complication.

La splénomégalie est un symptôme tardif et survient chez la plupart des patients. La normalisation de la taille de la rate se produit en 1 à 3 semaines.

L'exanthème avec OEBVI apparaît aux 3-14ème jours de la maladie, a un caractère polymorphe - tacheté, papuleux, maculopapuleux, roséoleux, ponctué, hémorragique. Il n'y a pas de localisation spécifique. L'éruption cutanée dure 4 à 10 jours, laissant parfois une pigmentation. Chez les enfants traités par ampicilline ou amoxicilline, l'éruption cutanée apparaît plus souvent (90 à 100 %).

Les modifications hématologiques comprennent une leucocytose (10-30 x 10 9 /l), une neutropénie avec déplacement de la bande vers la gauche, une augmentation du nombre de lymphocytes, de monocytes, de cellules mononucléées atypiques jusqu'à 50-80 %, une augmentation de la VS jusqu'à 20-30 mm/heure. Un signe hématologique caractéristique est constitué de cellules mononucléées atypiques en quantité de 10 à 50 % : elles apparaissent à la fin de la première semaine de la maladie et persistent pendant 1 à 3 semaines.

EVI chronique est le résultat d’une OEBVI ou se développe comme une forme chronique primaire. Nous avons examiné 60 enfants atteints de CHEBVI, dont le tableau clinique comprenait un syndrome de type mononucléose chronique et une pathologie multiviscérale. Tous les patients présentaient un syndrome lymphoprolifératif (lymphadénopathie généralisée, hypertrophie des amygdales palatines et pharyngées, hypertrophie du foie et de la rate) et des signes d'intoxication chronique (fièvre légère prolongée, faiblesse, perte d'appétit, etc.). En raison du développement de l'IDS, des organes aigus et ORL avec des exacerbations jusqu'à 6 à 11 fois par an ont été observés : rhinopharyngite (28,3 %), pharyngo-amygdalite (91,7 %), adénoïdite (56,7 %), otite (11,7 %), sinusite ( 20 %), laryngotrachéite (18,3 %), bronchite (38,3 %), pneumonie (25 %). Il convient de noter la fréquence élevée de pathologies multiviscérales causées par la réplication à long terme de l'EBV, l'IDS secondaire et les réactions auto-immunes (pathologie du SNC ; syndrome cardiaque, arthralgie).

Ces dernières années, des EBVI congénitales ont été décrites. Il a été établi que son risque d'EBVI primaire pendant la grossesse est de 67 %, avec réactivation de 22 %. Le tableau clinique de l’EBVI congénitale est similaire à celui du CMVI.

Le rôle de l'EBV dans le développement du cancer et des processus paranéoplasiques a été établi - lymphome de Burkett, carcinome nasopharyngé, lymphogranulomatose, tumeurs de l'estomac, des intestins, des glandes salivaires, de l'utérus, leucoplasie de la langue et de la muqueuse buccale, ainsi qu'un certain nombre de maladies auto-immunes - pneumopathie interstitielle lymphoïde, uvéite, etc. L'EBV, avec les virus de l'herpès humain de types 6 et 7, est un facteur étiologique et la cause la plus fréquente (15 %) du développement d'une fièvre prolongée d'origine inconnue.

Diagnostic de l'EBVI repose sur la prise en compte des groupes à risque, des principaux syndromes cliniques et des données de laboratoire. Les groupes à risque chez la mère comprennent des antécédents médicaux chargés, des marqueurs d'infections virales à herpès, etc., chez l'enfant - lésions périnatales du système nerveux central, phénotype allergique, IDS, marqueurs d'infections virales à herpès, etc. Les principaux syndromes cliniques de Les EBVI sont des syndromes infectieux généraux de type mononucléose, un exanthème, un syndrome de pathologie multiviscérale.

La norme obligatoire pour le diagnostic de l'EBVI comprend un test sanguin clinique, un test d'urine général, un test sanguin biochimique, un examen bactériologique du mucus de l'oropharynx et du nez, des marqueurs sérologiques de l'EBV, d'autres virus de l'herpès, de la chlamydia, des mycoplasmes, une échographie du organes abdominaux, consultation d'un médecin ORL si indiqué - radiographie des sinus paranasaux, organes thoraciques, ECG. Norme de diagnostic supplémentaire (dans un établissement spécialisé de traitement et de prophylaxie) : marqueurs de l'EBV, d'autres virus de l'herpès, de la chlamydia, des mycoplasmes par réaction en chaîne par polymérase (PCR), immunogramme de deuxième niveau, consultation d'un immunologiste, si indiqué - coagulogramme, tableau morphologique de ponction sternale, consultation d'un hématologue, oncologue.

La méthode de test immuno-enzymatique (ELISA) est utilisée pour déterminer les antigènes Abs contre EBV, ce qui permet un diagnostic en laboratoire de l'EBV et la détermination de la période du processus infectieux.

Les anticorps de classe IgM anti-VCA apparaissent simultanément aux manifestations cliniques de l'EBV, persistent pendant 2 à 3 mois et sont resynthétisés lors de la réactivation de l'EBV. La persistance à long terme de titres élevés de ces Abs est caractéristique du CHEBVI, des tumeurs induites par l'EBV, des maladies auto-immunes et du SID.

Les anticorps de classe IgG anti-EA atteignent un titre élevé à la 3-4ème semaine d'OEBVI et disparaissent après 2-6 mois. Ils apparaissent lors de la réactivation et sont absents dans la forme atypique de l'EBVI. Des titres élevés d'Abs de cette classe sont détectés dans les cas de CHEBVI, de maladies oncologiques et auto-immunes induites par l'EBV et d'IDS.

Les anticorps IgG anti-EBNA apparaissent 1 à 6 mois après la primo-infection. Ensuite, leur titre diminue et persiste tout au long de la vie. Lorsque les EBVI sont réactivés, leur titre augmente à nouveau.

L'étude de l'avidité des IgG de classe Ab (la force de liaison de l'antigène à l'Ab) est d'une grande importance. Lors de la primo-infection, les Abs de faible avidité (indice d'avidité (IA) inférieur à 30 %) sont d'abord synthétisés. Le stade avancé de la primo-infection est caractérisé par des Abs avec une avidité moyenne (IA - 30-49 %). Les Abs de haute avidité (IA - plus de 50 %) se forment 1 à 7 mois après l'infection par l'EBV.

Les marqueurs sérologiques de la phase active de l'EBVI sont les IgM Abs à VCA et IgG Abs à EA, les IgG Abs de faible et moyenne avidité aux marqueurs de la phase inactive, les IgG Abs à EBNA.

Le matériel pour la PCR est le sang, le liquide céphalo-rachidien, la salive, les frottis de la muqueuse oropharyngée, les biopsies d'organes, etc. La sensibilité de la PCR pour l'EBVI (70-75 %) est inférieure à celle des autres infections à herpèsvirus (95-100 %). Cela est dû à l’apparition de l’EBV dans les fluides biologiques uniquement lors de la lyse à médiation immunitaire des lymphocytes B infectés.

Traitement. Les principes de traitement de l'EBVI sont complexes, utilisation de médicaments étiotropes, continuité, durée et continuité des mesures de traitement aux étapes « hôpital → clinique → centre de rééducation », suivi des paramètres cliniques et de laboratoire.

Sur la base de l'expérience du traitement de 169 enfants atteints d'EBVI, nous avons développé une norme de traitement pour cette maladie.

Thérapie de base : régime protecteur; nutrition thérapeutique; médicaments antiviraux : médicaments virocides - inosine pranobex (Isoprinosine), nucléosides anormaux (Valtrex, Acyclovir), Arbidol ; Préparations d'IFN - IFN α-2β recombinant (Viferon), Kipferon, Reaferon-ES-Lipint, interférons pour administration intramusculaire (Reaferon-EC, Realdiron, Intron A, Roferon A, etc.) ; Inducteurs d'IFN - Amiksin, doses ultra-faibles d'anticorps contre le γ-IFN (Anaferon), Cycloferon, Neovir. Selon les indications : médicaments antibactériens locaux (Bioparox, Lizobakt, Stopangin, etc.) ; médicaments antibactériens systémiques (céphalosporines, macrolides, carbapénèmes); immunoglobulines pour administration intraveineuse (Immunovenin, Gabriglobin, Intraglobin, Pentaglobin, etc.); complexes de vitamines et de minéraux - Multi-tabs, Vibovit, Sanasol, gel Kinder Biovital, etc.

Intensification du traitement de base selon les indications :

Thérapie immunocorrectrice sous contrôle d'un immunogramme - immunomodulateurs (Polyoxidonium, Likopid, Ribomunil, IRS-19, Imudon, Derinat, etc.), cytokines (Roncoleukin, Leukinferon) ; les probiotiques (Bifiform, Acipol, etc.) ; médicaments de rééducation métabolique (Actovegin, Solcoseryl, Elcar, etc.) ; entérosorbants (Smecta, Filtrum, Enterosgel, Polyphepan, etc.) ; antihistaminiques de deuxième génération (Claritin, Zyrtec, Fenistil, etc.) ; hépatoprotecteurs (Hofitol, Galstena, etc.) ; glucocorticostéroïdes (prednisolone, dexaméthasone) ; inhibiteurs de protéase (Kontrikal, Gordox); neuro- et angioprotecteurs (Encephabol, Gliatilin, Instenon, etc.) ; médicaments « cardiotropes » (Riboxine, Cocarboxylase, Cytochrome C…) ; remèdes homéopathiques et antihomotoxiques (Ocillococcinum, Aflubin, Lymphomyosot, Tonzilla compositum, etc.) ; méthodes non médicamenteuses (thérapie au laser, thérapie magnétique, acupuncture, massage, physiothérapie, etc.)

Thérapie symptomatique.

Pour la fièvre - médicaments antipyrétiques (paracétamol, ibuprofène, etc.) ; s'il y a des difficultés à respirer par le nez - médicaments nasaux (Isofra, Polydexa, Nazivin, Vibrocil, Adrianol, etc.) ; pour une toux sèche - médicaments antitussifs (Glauvent, Libexin), pour une toux grasse - expectorants et médicaments mucolytiques (AmbroHEXAL, bromhexine, acétylcystéine, etc.).

Depuis plusieurs années, pour le traitement de l'EBVI, nous avons utilisé avec succès un schéma thérapeutique étiotrope combiné par étapes, comprenant de l'inosine pranobex (Isoprinosine) et de l'interféron recombinant α-2β (Viferon) (Fig. 1, 2). L'inosine pranobex (isoprinosine) supprime la synthèse des protéines virales et inhibe la réplication d'un large éventail de virus à ADN et à ARN, y compris l'EBV. Le médicament a une activité immunocorrectrice - module la réponse immunitaire en fonction du type cellulaire, stimule la production d'Abs, de cytokines, d'IFN, augmente l'activité fonctionnelle des macrophages, des neutrophiles et des cellules NK ; protège les cellules affectées de la diminution post-virale de la synthèse protéique. L'inosine pranobex (isoprinosine) a été prescrite à une dose de 50 à 100 mg/kg/jour par voie orale en 3 à 4 doses divisées. Trois cures de traitement ont été réalisées pendant 10 jours avec un intervalle de 10 jours. L'IFN α-2β recombinant (Viferon) inhibe la réplication virale en activant l'endonucléase et en détruisant l'ARN messager viral. Le médicament module la réponse immunitaire, favorise la différenciation des lymphocytes B, stimule la production de cytokines et augmente l'activité fonctionnelle des macrophages, des neutrophiles et des cellules NK. Les antioxydants naturels qu'il contient (vitamines E et C) stabilisent les membranes cellulaires. Le médicament a été prescrit selon un régime prolongé (V.V. Malinovskoy et al., 2006).

L'efficacité du traitement étiotropique de l'OEBVI a été évaluée dans deux groupes de patients. Les patients du 1er groupe (52 personnes) ont reçu de l'inosine pranobex (Isoprinosine) en association avec de l'IFN α-2β recombinant (Viferon), les patients du 2ème groupe (57 enfants) ont reçu une monothérapie avec de l'IFN α-2β recombinant (Viferon). Les paramètres cliniques et sérologiques avant le début du traitement et après 3 mois de traitement sont présentés dans . Chez les patients des deux groupes, on a observé au fil du temps une diminution significative des symptômes tels qu'une lymphadénopathie généralisée, une amygdalite, une adénoïdite, une hépatomégalie et une splénomégalie. Cependant, dans le contexte de la thérapie combinée, la dynamique positive des indicateurs cliniques était plus significative ; infections respiratoires aiguës (IRA) seulement chez 19,2 % des patients du groupe 1 et chez 40,3 % des patients du groupe 2 (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

La thérapie combinée pour l'OEBVI a contribué à la modulation de la réponse immunitaire par type cellulaire (augmentation des lymphocytes CD3-, CD4-, CD8-, CD16- et HLA-DRT). La préparation des cellules immunocompétentes à l'apoptose (CD95) a diminué. Il y a eu une stimulation de la production d'IgA, un passage de la synthèse d'Ab d'IgM à IgG, une diminution de la teneur en CEC et une amélioration des taux métaboliques des neutrophiles.

L'efficacité du traitement étiotropique a été étudiée chez 60 patients atteints de CHEBVI. Les patients du groupe 1 (30 enfants) ont reçu de l'inosine pranobex (isoprinosine) et de l'IFN α-2β recombinant (Viferon), le groupe 2 (30 personnes) a reçu une monothérapie avec de l'IFN α-2β recombinant (Viferon). Quel que soit le schéma thérapeutique, 3 mois après le début du traitement, il y a eu une diminution significative de la fréquence des adénopathies généralisées, de l'hypertrophie des amygdales palatines et pharyngées, de la splénomégalie, des intoxications, des syndromes infectieux et végétatifs-viscéraux ( ). La combinaison de l'inosine pranobex (isoprinosine) avec l'IFN α-2β recombinant (Viferon) a contribué à une dynamique plus significative des paramètres cliniques. Le nombre d'épisodes d'IRA a diminué de 6 à 11 (7,9 ± 1,1) à 4 à 6 (5,2 ± 1,2) par an pendant la monothérapie par IFN α-2β recombinant (Viferon) et à 2 à 4 (2,5 ± 1,4) par an. pendant une thérapie combinée (p< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

L'utilisation d'une combinaison d'inosine pranobex (Isoprinosine) et d'IFN α-2β recombinant (Viferon) chez des patients atteints de CEBVI a conduit à une dynamique positive plus prononcée des indicateurs de l'état immunitaire (diminution de la teneur en IL-1RA, normalisation de l'expression des marqueurs d'activation de cellules immunocompétentes (HLA-DR) et récepteurs de l'apoptose (CD95), activité fonctionnelle accrue de Th1 (augmentation de l'IFN-γ), restauration du nombre de lymphocytes T et de cellules NK, teneur plus élevée en lymphocytes CD8 qu'en monothérapie. Il n’y a pas eu de normalisation complète de l’expression du récepteur de l’IL-2 (CD25). Pendant le traitement antiviral combiné, l’activité fonctionnelle des Th2 a diminué (normalisation des taux d’IL-4). Le nombre de cellules B à la fin du traitement était normal Une augmentation du niveau d'IgA et un passage de la synthèse d'Ab de la classe IgM à IgG ont été enregistrés ; la teneur en CEC a diminué. Les indicateurs du métabolisme des neutrophiles se sont améliorés. La teneur en facteur chimiotactique des neutrophiles (IL-8) n'a pas atteint la norme. , mais était plus élevé qu'avec Viferon en monothérapie.

Il n’y a eu aucun effet secondaire lors de l’utilisation de l’inosine pranobex (Isoprinosine) et de l’IFN α-2β recombinant (Viferon).

Les résultats de l'étude indiquent une potentialisation des effets de l'association de l'inosine pranobex (Isoprinosine) avec l'IFN a-2b recombinant (Viferon) chez les patients atteints d'EBVI.

La potentialisation des effets antiviraux, immunomodulateurs et cytoprotecteurs de ces médicaments conduit à une dynamique positive plus significative dans les manifestations des symptômes cliniques de l'EBVI qu'avec la monothérapie, et à la disparition des marqueurs sérologiques de l'activité du processus infectieux. Il convient de noter la haute efficacité et la sécurité de la thérapie combinée utilisant l'inosine pranobex (Isoprinosine) et l'IFN α-2β recombinant (Viferon).

Réhabilitation. L'enfant est observé par un médecin local et un infectiologue et est radié du registre 6 à 12 mois après la disparition des indicateurs cliniques et de laboratoire de l'activité du processus infectieux. La fréquence des inspections est de 1 fois par mois. Selon les indications, il est recommandé de consulter un ORL, un immunologiste, un hématologue, un oncologue... Les études biologiques et instrumentales des patients comprennent : une prise de sang clinique une fois par mois pendant 3 mois, puis une fois tous les 3 mois, plus souvent si indiqué ; marqueurs sérologiques de l'EBV par ELISA une fois tous les trois mois, plus souvent si indiqué ; PCR de sang, frottis oropharyngés une fois tous les 3 mois, plus souvent si indiqué ; immunogramme - une fois tous les 3 à 6 mois ; études biochimiques et instrumentales - selon indications.

La thérapie de rééducation comprend : un régime protecteur, une thérapie nutritionnelle, des médicaments antiviraux selon des régimes prolongés. Sous le contrôle de l'immunogramme, une immunocorrection est réalisée. Selon les indications, médicaments antibactériens locaux, cures de complexes vitamines-minéraux, pro- et prébiotiques, médicaments de rééducation métabolique, entérosorbants, antihistaminiques, hépato-, neuro- et angioprotecteurs, médicaments cardiotropes, enzymes, remèdes homéopathiques et méthodes de traitement non médicamenteuses sont prescrits.

Ainsi, l'EBVI se caractérise par une large distribution, une évolution longue avec une réactivation périodique du processus infectieux chez certains patients, la possibilité de développer des complications et des conséquences indésirables (maladies oncologiques, pathologie auto-immune). La formation d’IDS secondaires joue un rôle important dans l’EBVI. Les principaux syndromes cliniques de l'EBVI sont les syndromes aigus et chroniques de type mononucléose, les intoxications, les syndromes infectieux, cérébraux, gastro-intestinaux, cardiaques et arthralgiques. Le diagnostic de l'EBVI repose sur l'analyse des groupes à risque, l'identification des principaux syndromes cliniques et des tests de laboratoire. Le traitement de l'EBVI est complexe et comprend des médicaments étiotropes (médicaments virostatiques, interféron et ses inducteurs), des médicaments pour le traitement pathogénétique, immunomodulateur et symptomatique. L'utilisation prolongée combinée de l'inosine pranobex (Isoprinosine) et de l'IFN α-2β recombinant (Viferon), potentialisant leurs effets immunocorrecteurs et cytoprotecteurs, augmente considérablement l'efficacité du traitement. Les patients atteints d'EBVI ont besoin d'une rééducation à long terme avec une surveillance obligatoire des indicateurs cliniques et de laboratoire de l'activité du processus infectieux.

Pour toute question concernant la littérature, veuillez contacter l’éditeur.

E. N. Simovanyan, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
V.B. Denisenko, Candidat en sciences médicales
L. F. Bovtalo, Candidat en sciences médicales
A. V. Grigorian
Université médicale d'État de Rostov, Rostov-sur-le-Don

Bonjour! Notre fils a 5,5 ans, mesure environ 110 cm et pèse environ 18 kg. Il y a un an, des crises de douleurs abdominales ont commencé à apparaître. Au début, la douleur pouvait commencer à tout moment sans raison apparente, en un jour, après un certain temps, la douleur commençait à apparaître dans le contexte d'une maladie (ARVI) et pouvait durer 2-3 jours, les selles étaient régulières , avec douleur, en caressant le ventre avec la main, on y ressent la « vie turbulente ». Nous avons commencé à être examinés, tous les tests et études ont été effectués sur un enfant qui était malade à ce moment-là. Nous avons passé l'OBC avec leukoformula (tout est normal), Coprogram, je n'écrirai que les écarts par rapport à la norme
Examens des selles. Recherches physico-chimiques.
Odeur - spécifique, Stercobilin - "+"
Examen microscopique :
Fibres musculaires digérées - "+-",
Amidon - "manger de manière extracellulaire"
Fibre digestible - "+-",
Fibre indigeste - « ++ »,
selles sur œufs de vers 3 fois (non détectées), échographie de la cavité abdominale, des reins, de la vessie, échographie - foie, bile. Vessie, pancréas La glande, la rate, tout est normal, les ganglions lymphatiques mésentériques sont situés dans la région péri-ombilicale. Nœuds sujets à la fusion, échogénicité réduite, taille normale, taille. Jusqu'à 14x6 mm, les dimensions du rein droit sont de 72x30x28, celui de gauche - 70x33x30 (le système pelvicalytique est dilaté, disent-ils, peut-être à cause d'une vessie pleine) et dans la conclusion il est écrit - Signes échographiques de pancréatopathie, dyscholie, lymphadénopathie, pyélectasie à gauche. Un régime alimentaire et un traitement médicamenteux ont été recommandés.
Après 4 mois Après le traitement, dans le contexte d'une nouvelle maladie, les douleurs abdominales ont réapparu. Ils ont refait des analyses de sang (tout est normal), examiné par un chirurgien (tout est normal), fait une échographie de la cavité abdominale, selon l'échographie - les parois intestinales étaient épaissies à 3,5 mm, lymphe mésentérique. Noeuds multiples jusqu'à 8 mm, échogénicité normale, taille homogène, rate hypertrophiée 86x32 mm. Il était recommandé : régime alimentaire, consultations avec un hématologue et un gastro-entérologue, surveillance de la taille de la rate.
Avant la consultation avec l'hématologue, nous avons fait des analyses de sang, je note uniquement les écarts dans les analyses
Hémogramme
Indice de distribution des globules rouges (RDW-CV) - 14,6 %, normal 11,5-14,5
Thrombocrite (PCT) - 0,07%, normal 0,17-0,35
Neutrophiles (NEUT%) - 35,7%, normal 38,0-59,0
Éosinophiles (EO) abs - 0,31 (10^9/l), normal 0,02-0,30
L'hématologue a dit qu'elle ne voyait pas « ses » maladies chez nous, le gastro-entérologue a dit la même chose et a recommandé, au bout de 3 mois. Répétez une échographie de la cavité abdominale chez un enfant en bonne santé, si la rate est hypertrophiée, faites une prise de sang pour les anticorps contre le toxoplasme, le virus d'Epstein-Barr, si les tests sont positifs, rendez-vous chez un infectiologue.
Ainsi, après 4 mois, nous avons répété une échographie de la cavité abdominale, selon l'échographie (avec un tel signe - " " " ces mots sont mis en évidence que je n'ai pas pu lire avec précision, car je ne suis pas sûr de l'exactitude de leur lecture , c'est écrit avec une écriture maladroite, c'est peut-être ça - Cependant, les spécialistes comprendront de quoi nous parlons) - Le liquide libre dans la cavité abdominale "sur le tractus gastro-intestinal" n'est pas visualisé. Dans la zone "mésagastrique" droite, les ganglions lymphatiques mesurant jusqu'à 12x5,5 mm sont visualisés en quantité allant jusqu'à 8 mm avec une échostructure en spirale", de légers signes d'une augmentation de la taille de la rate - 85x30 mm. Le reste semble être normal, comme l'a dit le médecin. Sur recommandation d'un gastro-entérologue, ils ont immédiatement décidé de donner du sang pour des anticorps. Les résultats sont les suivants :
Test sanguin pour les anticorps par ELISA
Anticorps contre Toxoplasma gondii IgG 0,6 UI/ml négatif
Anticorps contre Toxoplasma gondii IgM 0,26 négatif S/CO
Anticorps contre l'antigène nucléaire du virus Epstein-Barr IgG (qualité) 21,23 positif S/CO
Anticorps contre la protéine de capside du virus Epstein-Barr IgM (qualité) 0,07 S/CO négatif
Je serais très reconnaissant si quelqu'un pouvait commenter notre situation et nous parler des résultats de nos derniers tests. Et aussi d’où tout cela pourrait venir et à quel point tout cela est grave. J'attends avec impatience et reconnaissant toute réponse !

L’infection par le virus Epstein-Barr (EBVI) est l’une des maladies humaines courantes. Selon l'OMS, environ 55 à 60 % des jeunes enfants (de moins de 3 ans) sont infectés par le virus d'Epstein-Barr ; la grande majorité de la population adulte de la planète (90 à 98 %) possède des anticorps contre l'EBV. L'incidence dans différents pays du monde varie de 3 à 5 à 45 cas pour 100 000 habitants et constitue un indicateur assez élevé. L'EBVI appartient au groupe des infections incontrôlables pour lesquelles il n'existe pas de prévention spécifique (vaccination), ce qui affecte certainement le taux d'incidence.

Infection virale d'Epstein-Barr– une maladie infectieuse aiguë ou chronique de l'homme causée par le virus Epstein-Barr de la famille des virus herpétiques (Herpesviridae), qui a pour caractéristique privilégiée d'endommager les systèmes lymphoréticulaire et immunitaire de l'organisme.

Agent pathogène EBVI

Virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus à ADN de la famille des Herpesviridae (herpèsvirus gamma), est un herpèsvirus de type 4. Il a été identifié pour la première fois à partir de cellules de lymphome de Burkett il y a environ 35 à 40 ans.
Le virus a une forme sphérique avec un diamètre allant jusqu'à 180 nm. La structure se compose de 4 éléments : noyau, capside, enveloppe interne et externe. Le noyau comprend de l'ADN, composé de 2 brins, comprenant jusqu'à 80 gènes. La particule virale à la surface contient également des dizaines de glycoprotéines nécessaires à la formation d’anticorps neutralisant le virus. La particule virale contient des antigènes spécifiques (protéines nécessaires au diagnostic) :
- l'antigène de capside (VCA) ;
- antigène précoce (EA) ;
- antigène nucléaire ou nucléaire (NA ou EBNA) ;
- l'antigène membranaire (MA).
La signification et le moment de leur apparition dans les différentes formes d’EBVI ne sont pas les mêmes et ont leur propre signification spécifique.

Le virus d'Epstein-Barr est relativement stable dans l'environnement extérieur et meurt rapidement lorsqu'il est séché, exposé à des températures élevées et exposé à des désinfectants courants. Dans les tissus et fluides biologiques, le virus d'Epstein-Barr peut se sentir bénéfique lorsqu'il pénètre dans le sang d'un patient atteint d'EBVI, dans les cellules cérébrales d'une personne en parfaite santé, dans les cellules lors de processus oncologiques (lymphome, leucémie et autres).

Le virus présente un certain tropisme (tendance à infecter les cellules favorites) :
1) affinité pour les cellules du système lymphoréticulaire(des dommages aux ganglions lymphatiques de n'importe quel groupe se produisent, une hypertrophie du foie et de la rate) ;
2) affinité pour les cellules du système immunitaire(le virus se multiplie dans les lymphocytes B, où il peut persister toute la vie, ce qui entraîne une perturbation de leur état fonctionnel et une immunodéficience); en plus des lymphocytes B, l'EBVI perturbe également la composante cellulaire de l'immunité (macrophages, NK - cellules tueuses naturelles, neutrophiles et autres), ce qui entraîne une diminution de la résistance globale de l'organisme à diverses infections virales et bactériennes ;
3) affinité pour les cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures et du tube digestif, à cause duquel les enfants peuvent souffrir d'un syndrome respiratoire (toux, essoufflement, « faux croup »), d'un syndrome diarrhéique (selles molles).

Le virus Epstein-Barr a propriétés allergènes, qui se manifeste par certains symptômes chez les patients : 20 à 25 % des patients présentent une éruption cutanée allergique, certains patients peuvent développer un œdème de Quincke.

Une attention particulière est accordée à une propriété du virus d'Epstein-Barr telle que « persistance à vie dans le corps" Grâce à l'infection des lymphocytes B, ces cellules du système immunitaire acquièrent la capacité d'une activité vitale illimitée (ce qu'on appelle « l'immortalité cellulaire »), ainsi que la synthèse constante d'anticorps hétérophiles (ou d'auto-anticorps, par exemple des anticorps antinucléaires, facteur rhumatoïde, agglutinines froides). L’EBV vit en permanence dans ces cellules.

Actuellement, on connaît les souches 1 et 2 du virus Epstein-Barr, qui ne diffèrent pas sur le plan sérologique.

Causes de l'infection virale d'Epstein-Barr

Source d’infection pour l’EBVI– un patient présentant une forme cliniquement exprimée et porteur du virus. Le patient devient contagieux dans les derniers jours de la période d'incubation, pendant la période initiale de la maladie, au plus fort de la maladie, ainsi que pendant toute la période de convalescence (jusqu'à 6 mois après la guérison), et jusqu'à 20 % de ceux-ci. ceux qui se sont rétablis conservent la capacité de sécréter périodiquement le virus (c'est-à-dire qu'ils restent porteurs).

Mécanismes d’infection par l’EBVI :
– il s’agit d’une voie aérogène (voie de transmission aérienne), dans laquelle la salive et le mucus de l’oropharynx, libérés lors des éternuements, de la toux, de la parole, des baisers, sont contagieux ;
- mécanisme de contact (voie de transmission contact-ménage), dans lequel se produit la salivation des articles ménagers (vaisselle, jouets, serviettes, etc.), mais en raison de l'instabilité du virus dans l'environnement extérieur, il est peu probable ;
- un mécanisme transfusionnel d'infection est autorisé (lors de la transfusion de sang infecté et de ses préparations) ;
- mécanisme nutritionnel (voie de transmission eau-alimentation) ;
- le mécanisme transplacentaire d'infection du fœtus avec possibilité de développer une EBVI congénitale est désormais prouvé.

Sensibilité à l'EBVI : Les nourrissons (jusqu'à 1 an) souffrent rarement d'une infection virale d'Epstein-Barr en raison de la présence d'une immunité maternelle passive (anticorps maternels), les enfants les plus sensibles à l'infection et au développement d'une forme cliniquement prononcée d'EBVI sont les enfants de 2 à 10 ans. de l'âge.

Malgré la variété des voies d'infection, il existe une bonne couche immunitaire au sein de la population (jusqu'à 50 % des enfants et 85 % des adultes) : beaucoup sont infectés par des porteurs sans développer de symptômes de la maladie, mais avec le développement de l'immunité. C’est pourquoi on pense que la maladie est moins contagieuse pour l’entourage d’un patient EBVI, puisque beaucoup possèdent déjà des anticorps contre le virus d’Epstein-Barr.

Rarement, dans les institutions fermées (unités militaires, dortoirs), on peut encore observer des épidémies d'EBVI, de faible intensité en gravité et également prolongées dans le temps.

Pour l'EBVI, et en particulier sa manifestation la plus courante - la mononucléose - une saisonnalité printemps-automne est caractéristique.
L'immunité après une infection se forme de manière durable et à vie. Il est impossible de retomber malade à cause de la forme aiguë de l'EBVI. Les cas répétés de la maladie sont associés au développement d'une rechute ou d'une forme chronique de la maladie et à son exacerbation.

Le cheminement du virus Epstein-Barr dans le corps humain

Portes d’entrée de l’infection– la membrane muqueuse de l'oropharynx et du nasopharynx, où le virus se multiplie et où s'organise la défense non spécifique (primaire). Les résultats de la primo-infection sont influencés par : l'immunité générale, les maladies concomitantes, l'état des portes d'entrée de l'infection (la présence ou l'absence de maladies chroniques de l'oropharynx et du nasopharynx), ainsi que la dose infectieuse et la virulence de l'agent pathogène.

Les conséquences d’une primo-infection peuvent être : 1) l’assainissement (destruction du virus à la porte d’entrée) ; 2) subclinique (forme asymptomatique) ; 3) forme (manifeste) cliniquement détectable ; 4) forme latente primaire (dans laquelle la reproduction et l'isolement du virus sont possibles, mais il n'y a aucun symptôme clinique).

Ensuite, depuis la porte d'entrée de l'infection, le virus pénètre dans le sang (virémie) - le patient peut avoir de la fièvre et une intoxication. Sur le site de la porte d'entrée, un « foyer principal » se forme - amygdalite catarrhale, difficulté à respirer par le nez. Ensuite, le virus est introduit dans divers tissus et organes, entraînant des lésions primaires au foie, à la rate, aux ganglions lymphatiques et autres. C'est durant cette période que des « cellules mononucléées tissulaires atypiques » apparaissent dans le sang sur fond d'augmentation modérée des lymphocytes.

Les conséquences de la maladie peuvent être : guérison, infection chronique à l'EBV, portage asymptomatique, maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjögren et autres), cancer ; en cas de cancer et d'infection congénitale à l'EBV, la mort est possible.

Symptômes de l'infection par l'EBV

Selon le climat, certaines formes cliniques d'EBVI prédominent. Dans les pays à climat tempéré, dont la Fédération de Russie, la mononucléose infectieuse est plus fréquente et, s'il n'y a pas de déficit immunitaire, une forme subclinique (asymptomatique) de la maladie peut se développer. En outre, le virus Epstein-Barr peut provoquer un « syndrome de fatigue chronique » et des maladies auto-immunes (maladies rhumatismales, vascularites, colite ulcéreuse). Dans les pays aux climats tropicaux et subtropicaux, le développement de néoplasmes malins (lymposarcome de Burkitt, carcinome nasopharyngé et autres) est possible, souvent avec des métastases dans divers organes. Chez les patients infectés par le VIH, l'EBVI est associée à une leucoplasie poilue de la langue, à un lymphome cérébral et à d'autres manifestations.

Actuellement, le lien direct du virus d'Epstein-Barr avec le développement de la mononucléose aiguë, de l'EBV chronique (ou infection par l'EBV), de l'infection congénitale par l'EBV, du « syndrome de fatigue chronique », de la pneumonie interstitielle lymphoïde, de l'hépatite, des maladies lymphoprolifératives oncologiques (lymphome de Burkitt, T -lymphome cellulaire, carcinome nasopharyngé ou NPC, léiomyosarcome, lymphomes non hodginiens), maladies associées au VIH (leucoplasie poilue, lymphome cérébral, néoplasmes ganglionnaires courants).

Plus d’informations sur certaines manifestations de l’infection par l’EBV :

1. Mononucléose infectieuse, qui se manifeste sous la forme d'une forme aiguë de la maladie avec une cyclicité et des symptômes spécifiques (fièvre, amygdalite catarrhale, difficulté à respirer par le nez, hypertrophie de groupes de ganglions lymphatiques, foie, rate, éruption cutanée allergique, modifications spécifiques du sang) . Pour plus de détails, voir l'article « Mononucléose infectieuse ».
Signes défavorables au développement d'une infection chronique à EBV :
- nature prolongée de l'infection (fièvre légère à long terme - 37-37,5° - jusqu'à 3-6 mois, persistance d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques pendant plus de 1,5 à 3 mois) ;
- la survenue de rechutes de la maladie avec réapparition des symptômes de la maladie dans les 1,5 à 3-4 mois suivant l'attaque initiale de la maladie ;
- persistance des anticorps IgM (antigènes EA, VCA EBV) pendant plus de 3 mois à compter du début de la maladie ; absence de séroconversion (la séroconversion est la disparition des anticorps IgM et la formation d'anticorps IgG dans différents antigènes du virus d'Epstein-Barr) ;
- mise en route intempestive ou absence totale de traitement spécifique.

2. Infection chronique à l'EBV se forme au plus tôt 6 mois après une infection aiguë et en l'absence d'antécédents de mononucléose aiguë - 6 mois ou plus après l'infection. Souvent, la forme latente d'infection avec une diminution de l'immunité se transforme en infection chronique. L'infection chronique à l'EBV peut survenir sous la forme : d'une infection chronique active à l'EBV, d'un syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV, de formes atypiques d'EBV (infections bactériennes, fongiques et autres récurrentes du système digestif, des voies respiratoires, de la peau et des muqueuses).

Infection chronique active à l’EBV caractérisé par une évolution longue et des rechutes fréquentes. Les patients s'inquiètent d'une faiblesse, d'une fatigue accrue, d'une transpiration excessive, d'une température basse prolongée jusqu'à 37,2-37,5°, d'éruptions cutanées, parfois d'un syndrome articulaire, de douleurs dans les muscles du tronc et des membres, d'une lourdeur dans l'hypocondre droit, d'un inconfort dans la gorge, légère toux et congestion nasale, certains patients présentent des troubles neurologiques - maux de tête sans cause, troubles de la mémoire, troubles du sommeil, sautes d'humeur fréquentes, tendance à la dépression, les patients sont inattentifs, intelligence diminuée. Les patients se plaignent souvent d'une hypertrophie d'un ou d'un groupe de ganglions lymphatiques et éventuellement d'une hypertrophie des organes internes (rate et foie).
Parallèlement à ces plaintes, lors de l'interrogatoire du patient, il apparaît clairement qu'il y a eu de fréquentes infections par le rhume, des maladies fongiques et l'ajout d'autres maladies herpétiques (par exemple, l'herpès simplex sur les lèvres ou l'herpès génital, etc.).
Pour confirmer les données cliniques, il y aura également des signes de laboratoire (modifications du sang, statut immunitaire, tests spécifiques de recherche d'anticorps).
Avec une diminution prononcée de l'immunité lors d'une infection chronique active à l'EBV, le processus se généralise et des dommages aux organes internes sont possibles avec le développement d'une méningite, d'une encéphalite, d'une polyradiculonévrite, d'une myocardite, d'une glomérulonéphrite, d'une pneumonie et d'autres.

Syndrome hémophagocytaire associé à l'EBV se manifeste sous forme d'anémie ou de pancytopénie (diminution de la composition de presque tous les éléments sanguins associée à l'inhibition des germes hématopoïétiques). Les patients peuvent présenter de la fièvre (ondulée ou intermittente, dans laquelle des augmentations soudaines et progressives de la température sont possibles avec retour à des valeurs normales), une hypertrophie des ganglions lymphatiques, du foie et de la rate, une altération de la fonction hépatique, des modifications biologiques du sang sous forme de une diminution à la fois des globules rouges et des leucocytes et autres éléments sanguins.

Formes effacées (atypiques) d'EBVI: il s'agit le plus souvent d'une fièvre d'origine inconnue qui dure des mois, des années, accompagnée d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques, parfois de manifestations articulaires, de douleurs musculaires ; Une autre option est l’immunodéficience secondaire accompagnée d’infections virales, bactériennes et fongiques fréquentes.

3. Infection congénitale à EBV survient en présence d’une forme aiguë d’EBV ou d’une infection chronique active à EBV survenant pendant la grossesse de la mère. Elle se caractérise par des dommages possibles aux organes internes de l'enfant sous forme de pneumonie interstitielle, d'encéphalite, de myocardite et autres. La prématurité et l'accouchement prématuré sont possibles. Les anticorps maternels contre le virus d'Epstein-Barr (IgG contre les antigènes EBNA, VCA, EA) et la confirmation claire de l'infection intra-utérine - les propres anticorps de l'enfant (IgM contre l'EA, IgM contre les antigènes VCA du virus) peuvent circuler dans le sang d'un bébé né.

4. " Syndrome de fatigue chronique« caractérisé par une fatigue constante qui ne disparaît pas après un repos long et approprié. Les patients atteints du syndrome de fatigue chronique se caractérisent par une faiblesse musculaire, des périodes d'apathie, des états dépressifs, une labilité de l'humeur, de l'irritabilité et parfois des accès de colère et d'agressivité. Les patients sont léthargiques, se plaignent de troubles de la mémoire et d'une diminution de l'intelligence. Les patients dorment mal, et à la fois la phase d'endormissement est perturbée et un sommeil intermittent est observé, l'insomnie et la somnolence sont possibles pendant la journée. Dans le même temps, des troubles autonomes sont caractéristiques : tremblements ou tremblements des doigts, transpiration, température périodiquement basse, manque d'appétit, douleurs articulaires.
Les bourreaux de travail, les personnes ayant un travail physique et mental accru, les personnes se trouvant à la fois dans des situations de stress aigu et dans un stress chronique sont à risque.

5. Maladies associées au VIH
"Leucoplasie poilue" la langue et la muqueuse buccale apparaissent avec de graves
immunodéficience, souvent associée à l’infection par le VIH. Sur les surfaces latérales de la langue, ainsi que sur la membrane muqueuse des joues et des gencives, apparaissent des plis blanchâtres qui se confondent progressivement pour former des plaques blanches à surface hétérogène, comme recouvertes de rainures, de fissures et de surfaces érosives. En règle générale, cette maladie ne provoque aucune douleur.

Pneumonie interstitielle lymphoïde est une maladie polyétiologique (il existe un lien avec la pneumocystis, ainsi qu'avec l'EBV) et se caractérise par un essoufflement, une toux improductive
dans le contexte de fièvre et de symptômes d'intoxication, ainsi que d'une perte de poids progressive des patients. Le patient présente une hypertrophie du foie et de la rate, des ganglions lymphatiques et des glandes salivaires hypertrophiées. L'examen aux rayons X a montré des foyers interstitiels bilatéraux du lobe inférieur d'inflammation du tissu pulmonaire, les racines étaient élargies et non structurelles.

6. Maladies lymphoprolifératives oncologiques(Lymphome de Burkitt, carcinome nasopharyngé - NFC, lymphome à cellules T, lymphome non hodginien et autres)

Diagnostic de l'infection virale d'Epstein-Barr

1. Diagnostic préliminaire est toujours fixée sur la base de données cliniques et épidémiologiques. La suspicion d'EBVI est confirmée par des analyses de laboratoire clinique, notamment une formule sanguine complète, qui peuvent révéler des signes indirects d'activité virale : lymphomonocytose (augmentation des lymphocytes, des monocytes), plus rarement, monocytose avec lymphopénie (augmentation des monocytes avec diminution des lymphocytes). ), la thrombocytose (augmentation des plaquettes), l'anémie (diminution des globules rouges et de l'hémoglobine), l'apparition de cellules mononucléées atypiques dans le sang.

Cellules mononucléées atypiques (ou virocytes)- ce sont des lymphocytes modifiés qui, selon leurs caractéristiques morphologiques, présentent certaines similitudes avec les monocytes. Ce sont des cellules mononucléées, des cellules jeunes qui apparaissent dans le sang pour combattre les virus. C'est cette dernière propriété qui explique leur apparition dans les EBVI (notamment sous sa forme aiguë). Le diagnostic de mononucléose infectieuse est considéré comme confirmé si la présence de cellules mononucléées atypiques dans le sang est supérieure à 10 %, mais leur nombre peut varier de 10 à 50 % ou plus.

Pour la détermination qualitative et quantitative des cellules mononucléées atypiques, la méthode de concentration leucocytaire est utilisée, qui est une méthode très sensible.

Dates de comparution : Les cellules mononucléées atypiques apparaissent dans les premiers jours de la maladie, au plus fort de la maladie leur nombre est maximum (40-50% ou plus), chez certains patients leur apparition est enregistrée une semaine après le début de la maladie.

Durée de leur détection : chez la plupart des patients, des cellules mononucléées atypiques continuent d'être détectées dans les 2-3 semaines suivant le début de la maladie, chez certains patients, elles disparaissent au début de la 2ème semaine de la maladie. Chez 40 % des patients, la détection de cellules mononucléées atypiques dans le sang se poursuit jusqu'à un mois ou plus (dans ce cas, il est logique de procéder à une prévention active de la chronicité du processus).

En outre, au stade du diagnostic préliminaire, une étude biochimique du sérum sanguin est réalisée, qui montre des signes de lésions hépatiques (légère augmentation de la bilirubine, augmentation de l'activité enzymatique - ALT, AST, GGTP, test au thymol).

2. Diagnostic final est déterminée après des tests spécifiques en laboratoire.

1) Test hétérophile– détection d'anticorps hétérophiles dans le sérum sanguin, détectés chez la grande majorité des patients atteints d'EBVI. C'est une méthode de diagnostic supplémentaire. Les anticorps hétérophiles produits en réponse à une infection par l’EBV sont des autoanticorps synthétisés par les lymphocytes B infectés. Ceux-ci comprennent les anticorps antinucléaires, le facteur rhumatismal, les agglutinines froides. Ils appartiennent à la classe des anticorps IgM. Ils apparaissent dans les 1 à 2 premières semaines suivant l'infection et se caractérisent par une augmentation progressive au cours des 3 à 4 premières semaines, puis une diminution progressive au cours des 2 mois suivants et une persistance dans le sang pendant toute la période d'infection. convalescence (3-6 mois). Si ce test est négatif en présence de symptômes d'EBVI, il est recommandé de le répéter après 2 semaines.
Des affections telles que l’hépatite, la leucémie, le lymphome et la consommation de drogues peuvent donner un résultat faussement positif pour les anticorps hétérophiles. Les anticorps de ce groupe peuvent également être positifs pour : le lupus érythémateux disséminé, la cryoglobulinémie, la syphilis.

2) Tests sérologiques des anticorps contre le virus d'Epstein-Barr par ELISA(dosage immunosorbant lié).
IgM en VCA(à l'antigène de la capside) - détectés dans le sang au cours des premiers jours et semaines de la maladie, au maximum vers la 3-4ème semaine de la maladie, peuvent circuler jusqu'à 3 mois, puis leur nombre diminue jusqu'à une valeur indétectable et disparaît complètement. Leur persistance pendant plus de 3 mois indique une évolution prolongée de la maladie. Trouvé chez 90 à 100 % des patients atteints d'EBVI aigu.
IgG en VCA(à l'antigène de la capside) - apparaissent dans le sang 1 à 2 mois après le début de la maladie, puis diminuent progressivement et restent à un seuil (niveau bas) à vie. Une augmentation de leur titre est caractéristique d'une exacerbation de l'EBVI chronique.
IgM à EA(à l'antigène précoce) - apparaît dans le sang au cours de la première semaine de la maladie, persiste pendant 2-3 mois et disparaît. Trouvé chez 75 à 90 % des patients. Le maintien de titres élevés pendant une longue période (plus de 3-4 mois) est alarmant en termes de formation d'une forme chronique d'EBVI. Leur apparition lors d’une infection chronique sert d’indicateur de réactivation. Ils peuvent souvent être détectés lors d’une primo-infection chez les porteurs de l’EBV.
IgG à EA(à l'antigène précoce) - apparaissent à la 3-4ème semaine de la maladie, deviennent maximum à 4-6 semaines de la maladie, disparaissent après 3-6 mois. L'apparition de titres élevés indique à nouveau l'activation d'une infection chronique.
IgG contre NA-1 ou EBNA(à l'antigène nucléaire ou nucléaire) - sont en retard, car ils apparaissent dans le sang 1 à 3 mois après le début de la maladie. Pendant une longue période (jusqu'à 12 mois), le titre est assez élevé, puis le titre diminue et reste à un niveau seuil (faible) pour la vie. Chez les jeunes enfants (jusqu'à 3-4 ans), ces anticorps apparaissent tardivement, 4 à 6 mois après l'infection. Si une personne présente un déficit immunitaire sévère (stade du SIDA dû à une infection par le VIH, processus oncologiques, etc.), ces anticorps peuvent ne pas être présents. La réactivation d'une infection chronique ou une rechute d'EBVI aiguë est observée avec des titres élevés d'IgG contre l'antigène NA.

Schémas de décodage des résultats

Règles pour le diagnostic qualitatif de l'infection à EBV :
- tests dynamiques en laboratoire : dans la plupart des cas, un seul test d'anticorps ne suffit pas pour poser un diagnostic. Des études répétées sont nécessaires après 2 semaines, 4 semaines, 1,5 mois, 3 et 6 mois. L'algorithme de recherche dynamique et sa nécessité sont déterminés uniquement par le médecin traitant !
- comparer les résultats obtenus dans un laboratoire.
- il n'existe pas de normes générales pour les titres d'anticorps ; Le résultat est évalué par le médecin par rapport aux valeurs de référence d'un laboratoire spécifique, après quoi une conclusion est tirée du nombre de fois où le titre d'anticorps requis est augmenté par rapport à la valeur de référence. En règle générale, le niveau seuil ne dépasse pas une augmentation de 5 à 10 fois. Les titres élevés sont diagnostiqués à un grossissement de 15 à 30x et plus.

3) Diagnostic PCR de l'infection à EBV– détection qualitative de l'ADN du virus Epstein-Barr par PCR.
Le matériel de recherche est constitué de salive ou de mucus buccal et nasopharyngé, de grattages de cellules épithéliales du tractus urogénital, de sang, de liquide céphalo-rachidien, de sécrétions de la prostate et d'urine.
Les patients atteints d'EBVI et les porteurs peuvent avoir une PCR positive. Ainsi, pour les différencier, l'analyse PCR est réalisée avec une sensibilité donnée : pour les porteurs jusqu'à 10 copies dans l'échantillon, et pour une infection active - 100 copies dans l'échantillon. Chez les jeunes enfants (jusqu'à 1-3 ans), en raison d'une immunité insuffisamment développée, le diagnostic par anticorps est difficile, donc dans ce groupe de patients, l'analyse PCR vient à la rescousse.
La spécificité de cette méthode est de 100 %, ce qui élimine pratiquement les faux positifs. Cependant, du fait que l'analyse PCR n'est informative que lorsque le virus se multiplie (se réplique), il existe un certain pourcentage de résultats faussement négatifs (jusqu'à 30 %) associés précisément à l'absence de réplication au moment de l'étude.

4) Immunogramme ou test sanguin immunologique.
Avec l’EBVI, il existe deux types de changements dans le statut immunitaire :
Augmenter son activité (augmentation du niveau d'interféron sérique, IgA, IgM, IgG, augmentation de la CEC, augmentation du CD16+ - cellules tueuses naturelles, augmentation du T-helper CD4+ ou du T-suppressor CD8+)
Dysfonctionnement ou déficit immunitaire (diminution des IgG, augmentation des IgM, diminution de l'avidité des anticorps, diminution des lymphocytes CD25+, diminution des CD16+, CD4+, CD8, diminution de l'activité phagocytaire).

Traitement de l'infection à EBV

1) Mesures organisationnelles et de routine inclure l'hospitalisation dans une clinique de maladies infectieuses pour les patients présentant une forme aiguë d'EBVI, en fonction de la gravité. Les patients présentant une réactivation d’une infection chronique sont souvent traités en ambulatoire. La diététique se résume à un régime complet avec épargne mécanique et chimique du tube digestif.

2) Thérapie médicamenteuse spécifique pour l'EBVI.
Médicaments antiviraux (isoprinosine dès les premiers jours de la vie, Arbidol dès 2 ans, Valtrex dès 2 ans, Famvir dès 12 ans, acyclovir dès les premiers jours de vie en l'absence d'autres médicaments, mais beaucoup moins efficaces).
Préparations d'interféron (viferon dès les premiers jours de la vie, kipferon dès les premiers jours de la vie, reaferon EC-lipind sur 2 ans, interférons pour administration parentérale sur 2 ans).
Inducteurs d'interféron (cycloféron à partir de 4 ans, néovir dès les premiers jours de la vie, amiksine à partir de 7 ans, anaferon à partir de 3 ans).

Règles pour un traitement spécifique pour l'EBVI :
1) Tous les médicaments, doses, cures sont prescrits exclusivement par le médecin traitant.
2) Après le traitement principal, un long traitement d'entretien est nécessaire.
3) Les associations d'immunomodulateurs sont prescrites avec prudence et uniquement par un médecin.
3) Médicaments pour augmenter l'intensité du traitement.
- Immunocorrection (après étude de l'immunogramme) - immunomodulateurs (thymogène, polyoxidonium, derinat, lycopid, ribomunil, immunorix, roncoleukin et autres) ;
- Hépatoprotecteurs (karsil, gepabene, hepatofalk, essentiale, heptral, ursosan, ovesol et autres) ;
- Entérosorbants (houille blanche, filtre, lactofiltrum, enterosgel, smecta) ;
- Probiotiques (Bifidum-Forte, Probifor, Biovestin, Bifiform et autres) ;
- Antihistaminiques (Zyrtec, Claritin, Zodak, Erius et autres) ;
- Autres médicaments selon les indications.

Examen clinique des patients atteints de formes aiguës et chroniques d'EBVI

Toute observation clinique est réalisée par un infectiologue, ou en pédiatrie, à défaut, par un immunologiste ou un pédiatre. Après une mononucléose infectieuse, une observation est établie pendant 6 mois après la maladie. Des examens sont effectués mensuellement, si nécessaire, des consultations avec des spécialistes restreints : hématologue, immunologiste, oncologue, ORL et autres
Des analyses de laboratoire sont réalisées trimestriellement (une fois tous les 3 mois), et si nécessaire plus souvent, une prise de sang générale est réalisée mensuellement pendant les 3 premiers mois. Les tests de laboratoire comprennent : un test sanguin général, des tests d'anticorps, une étude PCR du sang et du mucus oropharyngé, un test sanguin biochimique, un immunogramme, un examen échographique et autres, selon les indications.

Prévention de l'infection virale d'Epstein-Barr

Il n’existe pas de prévention spécifique (vaccination). Les mesures préventives se résument à renforcer le système immunitaire, à endurcir les enfants, à prendre des précautions lorsqu'une personne malade apparaît dans l'environnement et à respecter les règles d'hygiène personnelle.

Médecin en maladies infectieuses N.I. Bykova

Grâce à la méthode sérologique, les anticorps dirigés contre le virus d'Epstein-Barr peuvent être déterminés. Cette méthode de diagnostic permet de juger du stade de la maladie et de la réaction du système immunitaire. L'apparition de différentes classes d'anticorps se produit dans un certain ordre, étudié depuis longtemps.

Structure antigénique du virus

Une fois que le virus pénètre dans l’organisme, les cellules immunitaires commencent à sécréter des anticorps. Ce sont des protéines spécifiques qui réagissent avec un antigène spécifique. Un antigène est une protéine, un polysaccharide ou un acide nucléique appartenant à un autre organisme et perçu comme une substance étrangère. Les anticorps sont sécrétés par les lymphocytes. Ils s'attachent à l'antigène et le bloquent. C’est ainsi que se développe la réponse immunitaire.

Chaque agent pathogène possède sa propre structure antigénique. Dans le virus d'Epstein-Barr, il est représenté par les substances suivantes :

• L'antigène S est spécifique de ce groupe de micro-organismes : ce sont des protéines de la nucléocapside - l'enveloppe nucléaire du virus.
• V - spécifique d'un certain type de micro-organismes, formés par les glycoprotéines de l'enveloppe externe. Ces deux antigènes sont caractéristiques de la famille des herpèsvirus.
• Antigène précoce (EA).
• Membrane (MA) - détectée à la surface d'une cellule infectée.
• Antigène nucléaire de liaison au complément (EBNA).
• L'antigène de la capside (VCA) est un antigène tardif.

Des anticorps appartenant aux immunoglobulines des classes M et G sont détectés contre les antigènes nucléaires et capsides du virus.

Ordre de formation des anticorps

Les immunoglobulines sont des protéines spécifiques des lymphocytes. Après l’apparition du virus et de ses antigènes dans le sang, les lymphocytes commencent à produire des Ig.. Les premières à être enregistrées sont les immunoglobulines appartenant à la classe M, qui sont synthétisées en direction de l'antigène précoce et de la capside. Les IgM anti-VCA peuvent être détectées avant l’apparition des symptômes cliniques et au début de la maladie. Des concentrations élevées sont enregistrées 1 à 6 semaines après l'entrée de l'agent pathogène dans le sang, mais à partir de la 3ème semaine, elles commencent progressivement à diminuer. Ils disparaissent complètement dans le sang au plus tôt 1 à 6 mois après la guérison.

Les immunoglobulines dirigées contre l'antigène précoce apparaissent pendant la période aiguë et disparaissent rapidement après la guérison. Des concentrations élevées subsistent lors d'une exacerbation, ainsi que chez les patients atteints de cancer, de processus auto-immuns et d'états d'immunodéficience.

Les IgG sont sécrétées par l'antigène de la capside et apparaissent tôt - après 1 à 4 semaines de maladie. La valeur maximale est atteinte à la semaine 2 et reste à vie à une concentration plus faible. Chez les enfants de moins de 7 ans, ils peuvent ne pas être détectés après une maladie. Des titres élevés et persistants de VCA IgG indiquent une infection chronique. Si les résultats du test sont négatifs, cela peut indiquer un manque de contact avec le virus ou que le sang a été prélevé à un stade précoce, alors que les anticorps n'avaient pas encore été développés en quantité requise.

Le résultat du test ne peut pas être la seule base du diagnostic. Il est nécessaire de le comparer avec les symptômes et d’autres études.

La détermination des anticorps dirigés contre l'antigène nucléaire du virus peut être effectuée pendant la période de récupération. Durant la phase aiguë de la maladie, ils ne sont pas encore synthétisés. Ce n'est qu'après 3 à 12 mois qu'il peut y avoir une réaction positive à l'EBNA IgG. Ils peuvent être déterminés sur plusieurs années. Si les tests ne montrent pas d’anticorps nucléaires de classe G, mais que des IgM de capside positives sont présentes, nous pouvons alors juger de l’existence d’une infection à l’heure actuelle. Si l'agent pathogène est réactivé, les IgG nucléaires augmentent à nouveau.

Détermination des anticorps contre l'antigène de la capside

Les anticorps anti-VCA Ig sont déterminés par dosage immunologique chimioluminescent. Pour interpréter l’analyse, ils s’appuient sur la valeur de 20,0 U/ml. Si la quantité d'anticorps détectée est inférieure à ce nombre, alors le résultat est négatif, une quantité égale ou supérieure est positive. Si le nombre d'anticorps n'est pas déterminé ou indique un résultat négatif, il ne s'agit pas toujours d'un manque de contact avec le virus ; dans certains cas, un tel résultat indique une phase aiguë de la maladie. Pour exclure les soupçons, après 10-14, vous devez répéter le test et tester en plus les IgM.

Test d'anticorps antigène nucléaire

L'analyse est effectuée dans les 5 jours. L'analyse chimiluminescente est également utilisée. Les résultats sont interprétés en fonction des nombres obtenus :

• moins de 5 U/ml - résultat négatif ;
• de 5 à 20 U/ml - un résultat discutable ;
• plus de 20 U/ml - résultat positif.

Des concentrations élevées d'IgG contre le virus Epstein-Barr indiquent un résultat positif et une infection aiguë. Un résultat négatif avec des immunoglobulines M et G similaires indique l'absence de la maladie. Une augmentation des IgG contre les anticorps nucléaires pendant la phase d'infection aiguë est un indicateur de guérison. Une concentration d’immunoglobulines de 5 à 20 U/ml indique qu’il y a très probablement eu contact avec l’agent pathogène dans le passé. Une nouvelle étude est réalisée après 2 semaines.

Indications pour la recherche et la préparation à l'analyse

Pour mener l'étude, le médecin détermine la nécessité d'un diagnostic. Les indications sont :

• confirmation du diagnostic de mononucléose;
• évaluation de l'efficacité du traitement;
• déterminer le stade de développement de la maladie ;
• chez les patients cancéreux pour identifier la cause de la pathologie associée au virus Epstein-Barr.

Pour préparer le test, vous devez vous présenter au laboratoire l'estomac vide. Le dernier repas aurait dû être au plus tard à 20 heures du soir. La veille du test, évitez l’alcool, les aliments gras, l’activité physique et le stress.

La chylose (teneur élevée en graisses dans le sang), l'hémolyse de l'échantillon de sang (dégradation des cellules) et la radiothérapie et la chimiothérapie peuvent fausser le résultat du test. Une analyse correctement réalisée après une préparation appropriée permet de comparer les données cliniques avec son résultat et de ne pas se tromper de diagnostic.

Navigation rapide dans les pages

Ce que c'est? Le virus Epstein-Barr (EBV) est le membre le plus connu de la famille des Herpetoviridae du grand genre Gammaherpesviruses. Il a reçu son nom en l'honneur des chercheurs qui ont été les premiers à identifier et décrire son action.

Contrairement à leurs « frères » herpévirus, qui sont capables de coder par les génomes nucléaires pas plus de 20 enzymes pour la synthèse, le virion d'infection EBV code pour plus de 80 protéines protéiques.

À l’intérieur de l’enveloppe protéique externe du virus (capside), se trouve un triple code héréditaire. Un grand nombre de glycoprotéines (composés protéiques complexes) recouvrant la capside facilite la fixation du virion infectieux à la surface cellulaire et l'introduction de la macromolécule d'ADN viral dans celle-ci.

Dans sa structure, le virus contient quatre types d'antigènes spécifiques - précoce, capside, membranaire et nucléaire, dont la synthèse de certains anticorps est le principal critère d'identification de la maladie. L’objectif principal du virus est d’endommager l’immunité humorale, ses cellules et ses lymphocytes.

Son effet n'entraîne pas la mort des cellules et n'inhibe pas leur prolifération (reproduction), mais stimule la cellule à se diviser davantage.

Il s’agit d’une caractéristique importante du VEB. Le virion est affecté par les environnements ouverts et secs et les températures élevées. Il ne résiste pas aux effets désinfectants.

Selon les statistiques, plus de 90 % de la population a été infectée sous une forme ou une autre et possède des anticorps contre le virus d'Epstein-Barr dans son sang. L'infection se transmet par aérosol, par la salive, par les baisers, par hématransfusion (transfusion sanguine) ou lors d'une transplantation.

• Les patients présentant un déficit immunitaire sévère et les jeunes enfants sont plus exposés au risque d’infection. Le plus grand danger est représenté par les porteurs d'un virus dangereux qui ne présentent aucune plainte ni signe clinique évident.

Le virus présente la plus grande activité de reproduction dans l'épithélium muqueux des cavités buccale et pharyngée, dans les tissus épithéliaux des amygdales et des glandes de la cavité buccale. Au cours de l'évolution aiguë de l'infection, un processus de formation accrue de lymphocytose se produit, provoquant :

1. Formation accrue de cellules lymphatiques, provoquant des changements structurels dans les tissus du système lymphatique - dans les amygdales, elles gonflent et s'épaississent ;
2. Dans les ganglions lymphatiques, il existe une dégénérescence tissulaire et une nécrose focale ;
3. Manifestations de divers degrés d'hépatosplénomégalie.

Avec une prolifération active, l'agent infectieux pénètre dans le sang et est transporté par la circulation sanguine vers tous les organes et systèmes. Parfois, lors de l'examen des structures cellulaires de tout tissu organique, les tests révèlent un titre positif du virus Epstein-Barr igg, ce qui indique la présence de certains anticorps contre l'infection produits contre divers antigènes du virus.

Dans ce cas, les éléments suivants peuvent se développer :

• divers processus inflammatoires;
• hyperémie tissulaire;
• gonflement sévère des muqueuses;
• prolifération excessive de tissu lymphatique ;
• infiltration de tissu leucocytaire.

Les symptômes généraux du virus Epstein-Barr sont provoqués par de la fièvre, une faiblesse générale, des douleurs dans la gorge, une hypertrophie du tissu lymphoïde et une inflammation des ganglions lymphatiques.

En l’absence d’une protection immunitaire fiable, le virus peut infecter la structure cellulaire du cerveau et du cœur, provoquant des modifications pathologiques du système nerveux et du myocarde (muscles cardiaques), pouvant entraîner la mort.

Chez les enfants, les symptômes du virus d'Epstein-Barr sont identiques aux manifestations cliniques de l'amygdalite. Les enfants de tout âge sont sensibles à l’infection, mais les enfants âgés de cinq à quinze ans sont le plus souvent touchés. L’infection peut ne montrer aucun signe avant deux semaines à deux mois.

Le tableau clinique s'améliore progressivement, se manifestant par une faiblesse, une fatigue accrue et une indifférence à l'égard de la nourriture, ainsi que tout un tas de troubles asthéno-végétatifs. Puis l'enfant apparaît :

• mal de gorge;
• indicateurs de température insignifiants, atteignant progressivement des indicateurs mouvementés ;
• symptômes de pharyngite aiguë;
• signes de syndrome d'intoxication;
• dommages à de grands groupes de ganglions lymphatiques.

La taille des ganglions lymphatiques peut augmenter considérablement (la taille d'un œuf de poule), être modérément douloureuse et ramollie (consistance pâteuse). La plus grande gravité de la lymphadénopathie peut être observée une semaine après l'apparition des principaux symptômes.

Le processus pathologique s'accompagne d'une forte hypertrophie des amygdales, de la manifestation d'éruptions cutanées sous forme d'eczéma, de pathologies structurelles de la rate, du parenchyme hépatique et du système nerveux.

Maladies causées par l'EBV

La persistance du virion viral dans l'organisme peut se poursuivre tout au long de la vie et en cas de défaillance immunitaire sévère, la reprise de son activité peut se manifester à tout moment sous la forme de :

1) Mononucléose infectieuse- est la manifestation la plus connue de la persistance virale. Dans sa manifestation prodromique, les signes sont similaires à ceux d’une amygdalite aiguë. S'exprime par une faiblesse générale, un malaise, un mal de gorge et un mal de gorge.

Les températures commencent par des valeurs normales et augmentent progressivement jusqu'à des limites fébriles. Caractérisé par des migraines, des manifestations de faiblesse chronique et musculaire, des douleurs articulaires, une apathie envers la nourriture et une dépression mineure (dystomie).

2) Polyadénopathies, au cours du développement duquel tous les groupes de ganglions lymphatiques sont touchés - occipitaux et cervicaux, sous-claviculaires et supraclaviculaires, inguinaux et autres.

Leur taille peut atteindre 2 cm de diamètre, la douleur est modérée ou très légère, ils sont mobiles et non fusionnés entre eux ou avec les tissus adjacents. Le pic de la lymphadénopathie survient le septième jour de la maladie, après quoi il y a une diminution progressive.

Si les amygdales sont touchées, les symptômes se manifestent par un mal de gorge :

• syndrome d'intoxication;
• fièvre et douleur en avalant;
• plaque purulente sur la paroi pharyngée postérieure;
• manifestation après trois semaines de signes d'hépatosplénomégalie et d'un léger ictère de la peau.

3) Lésions du système nerveux survenant au cours d’un processus d’infection aiguë. Se manifeste par une encéphalite, une méningite, une polyradiculonévrite ou une méningo-encéphalite. Avec un traitement rapide, les pathologies peuvent être guéries avec succès.

Parfois, une éruption polymorphe se développe sous la forme d'éruptions papuleuses et maculaires, zones d'hémorragies sous-cutanées (hémorragies), qui disparaissent spontanément au bout d'une semaine et demie.

4) Lymphogranulomatose(maladie de Hodgkin), caractérisée par le développement de néoplasmes malins dans les tissus lymphoïdes. La lésion commence par les ganglions lymphatiques cervicaux, affectant progressivement d'autres ganglions du système lymphatique et les tissus des organes internes.

• Les patients présentent des signes d'intoxication, de migraine, de suppression d'activité avec des signes de faiblesse générale.

Le processus d'hypertrophie des ganglions lymphatiques est indolore, les ganglions sont mobiles et non fusionnés. La progression de la maladie conduit à la fusion de ganglions hypertrophiés en une seule tumeur. Le tableau clinique de la maladie dépend de la localisation de la formation tumorale.

5) Leucoplasie poilue une maladie qui est très probablement une confirmation diagnostique d'un état d'immunodéficience. Elle se caractérise par la formation de excroissances blanchâtres plissées sur la muqueuse buccale, qui se transforment ensuite en plaques. Hormis son manque d’esthétique, cela ne pose aucun inconvénient au patient.

La détection des anticorps du virus Epstein Barr (IgG) dans l'organisme est un test définitif de la présence d'une infection aiguë dans de nombreuses pathologies, qui peuvent l'attribuer aux principales causes de développement :

• avec lymphadénite nécrosante histiocytaire (maladie de Fujimoto);
• pour le lymphome non hodgkinien de Burkitt ;
• dans les néoplasmes tumoraux de divers systèmes et organes ;
• pour les déficits immunitaires, la sclérose en plaques et d'autres pathologies.

Caractéristiques des variétés d'antigènes viraux

photo d'antigène de virus

Une caractéristique unique du virion infectieux est la présence de divers types d'antigènes qui se forment dans un certain ordre et induisent la synthèse de certains anticorps dans l'organisme. La synthèse de ces anticorps chez les patients infectés dépend de la classification des espèces de l'antigène.

1) Antigène précoce (précoce - EA)– la présence d’IgG (anticorps) contre un antigène donné dans l’organisme est la preuve d’une primo-infection survenant sous une forme aiguë. Avec la disparition des symptômes cliniques, les anticorps disparaissent également.

Ils réapparaissent avec la reprise et l'activation des signes cliniques, ou l'évolution chronique de la maladie.

2) Antigène capcide viral (capside - VCA). Une petite quantité d'anticorps dirigés contre l'antigène de capside du virus Epstein-Barr peut persister dans le corps humain tout au long de la vie. En cas de primo-infection, leur manifestation précoce n'est détectée que chez une faible proportion de patients.

Deux mois après l'apparition des signes cliniques, leur quantité atteint sa concentration la plus élevée. Une réaction positive peut indiquer une immunité contre le virus.

3) Antigène membranaire (membrane - MA). Les anticorps dirigés contre cet antigène apparaissent dans les sept jours suivant l'infection. Ils disparaissent dès les premiers signes de la maladie - après une semaine et demie.

Une présence prolongée dans l’organisme peut être le signe du développement d’une infection chronique à l’EB. Si les résultats sont positifs, on parle de réactivation virale.

4) Antigène nucléaire « Epstain-Barr » (nucléaire - EBNA). La synthèse d'anticorps dirigés contre cet antigène est rarement détectée au début de la maladie. Il apparaît plus souvent pendant la phase de récupération et peut persister longtemps dans l’organisme.

Un résultat négatif pour la présence d'un anticorps nucléaire ou nucléaire (EBNA) dans le sang et un résultat positif pour la présence d'un anticorps de capside sont la preuve du développement d'une infection dans l'organisme.

Traitement du virus Epstein-Barr - médicaments et tests

Le diagnostic de la maladie comprend une gamme de tests sérodiagnostiques, ELISA, sériques et PRC, des études de l'ensemble du spectre des anticorps viraux, des immunogrammes et des ultrasons.

Le traitement du virus d'Epstein-Barr chez les enfants et les adultes commence par une thérapie diététique, comprenant un régime nutritif complet, excluant les aliments irritants pour le tube digestif. Sont prescrits comme traitement médicamenteux spécifique :

1. Médicaments antiviraux - "Isoprinosine", "Arbidol", "Valtrex" ou "Famvir" avec dosage individuel et mode d'administration.
2. Interférons - "Viferon", "EC-lipind" ou "Reaferon".
3. Médicaments qui provoquent la formation d'interféron au contact des cellules (inducteurs) - « Cycloferon », « Amiksin » ou « Anaferon ».

Médicaments thérapeutiques spécifiques sont prescrits dans le but d’intensifier et d’améliorer l’effet thérapeutique. Il peut s'agir de médicaments :

• Immunocorrections – agents immunomodulateurs sous forme de « Thymogen », « Polyoxidonium », « Derinat », Lykopid », « Ribomunil », Immunorix » ou « Roncoleukin ».
• En cas de syndrome d'intoxication sévère, utiliser des médicaments hépatoprotecteurs tels que Karsila, Hepabene, Gapatofalk, Essentiale, Heptral, Ursosan ou Ovesola.
• Préparations entérosorbantes – « Filtrum », « Lactofiltrum », « Enterosgel » ou « Smectu ».
• Pour restaurer la microflore - préparations probiotiques : « Bifidum-forte », « Probifor », « Biovestin » ou « Bifiform ».
• Les réactions allergiques sont arrêtées avec des antihistaminiques - "", "Claritin", "Zodak" ou "Erius".
• Médicaments complémentaires en fonction des symptômes manifestés.

Pronostic du traitement EBV

Pour la plupart des patients atteints du virus EB, avec un traitement rapide, le pronostic est bon et la santé est rétablie dans les six mois.

Ce n'est que chez les patients dont le système immunitaire est affaibli que l'infection peut entrer dans une phase chronique ou se compliquer de processus inflammatoires au niveau de l'oreille et des sinus maxillaires.